Elamipretide (MTP-131), as a water-soluble tetrapeptide, can enhance cellular ATP synthesis to improve electron transport and reduce the formation of ROS. And it inhibits lipid peroxidation and prevents mitochondrial swelling, aiding in mitochondrial protection[1][2].
In vitro experiment it exhibited that treatment with 1 µM elamipretide in cultured ARPE-19 cells results in accelerating an increase in mitochondrial volume[3]. In vitro, added in the freeze media with 1 and 10 µM Elamipretide obviously improved post-thaw sperm parameters including motility and viability, stability of the plasma membrane, and mitochondria and chromosomes[4]. In control INS1 cells, treatment with 1 µM Elamipretide for 20 h suffiently increase the engulfment of mitochondria into autophagosomes, but it has no increase at 10 µM Elamipretide, suggesting a complete reversal of mitochondrial fragmentation induced by nutrient excess at 10 µM, while not being complete at 1 µM[5].
In vivo, 1 mg/kg MTP-131 treatment reversed visual decline without improving glycemic control or reducing bodyweight in diabetic mouse models[6]. In vivo test it shown that treatment repeatly with 5 mg/kg elamipretide intraperitoneally in mice provided maximum neuroprotective effects without any adverse effects[7]. Moreover, treatment with 3 mg/kg/day SS-31 (elamipretide) restored redox homeostasis, improved mitochondrial quality, and increased exercise tolerance without an increase in mitochondrial content in aged mice[8].
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References:
Elamipretide (MTP-131) 作为一种水溶性四肽，可以增强细胞 ATP 合成，从而改善电子传输并减少 ROS 的形成。并抑制脂质过氧化，防止线粒体肿胀，有助于保护线粒体[1][2]。
体外实验表明， 1 µ；培养的 ARPE-19 细胞中的 M elamipretide 导致线粒体体积加速增加[3]。在体外，在冷冻培养基中添加 1 和 10 µM Elamipretide 显着改善了解冻后的精子参数，包括运动性和活力、质膜稳定性以及线粒体和染色体[4]。在对照 INS1 细胞中，用 1 77777#181;M Elamipretide 处理 20 小时足以增加线粒体被自噬体吞噬，但在 10 µM Elamipretide 时没有增加，表明在 10 &88188881 时营养过剩诱导的线粒体断裂完全逆转;M，虽然在 1 µ 处未完成；M[5]。
在体内，1 mg/kg MTP-131 治疗可逆转视力下降，但不会改善血糖控制或减少糖尿病小鼠模型的体重[6]。体内试验表明，在小鼠腹腔内重复使用 5 mg/kg elamipretide 进行治疗可提供最大的神经保护作用，且无任何不良反应[7]。此外，用 3 mg/kg/天的 SS-31（elamipretide）治疗可恢复氧化还原稳态、改善线粒体质量并增加运动耐量，而不会增加老年小鼠的线粒体含量[8]。
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