骨形态发生蛋白 4 (BMP-4) 是一种多效性配体蛋白，属于 TGFβ 家族，参与血管系统循环，可以激活血管细胞上的受体。BMP-4 结合 I 型受体 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受体 (BMPR2, ACVR2A)，通过其促炎和促动脉粥样硬化作用增加斑块形成，促进氧化应激、内皮功能障碍和成骨分化。重组小鼠 BMP-4 蛋白 (HEK293, Fc) 全长 116 个氨基酸 (S293-R408)，由 HEK293 细胞表达，带有 N 端 rabbit Fc 标签。
骨形态发生蛋白4（BMP-4）是一种多效性配体蛋白，属于TGFβ家族。BMP-4 参与脉管系统循环，可激活血管细胞上的受体[1]。
BMP-4/TGFβ 信号传导可被抑制性 SMAD 终止，包括 SMAD6 和 SMAD7，这些 SMAD 被激活BMP-4 广泛存在于不同动物体内，而人类的序列与大鼠高度相似（96.81 %) 和小鼠 (97.54%)。
BMP-4 由内皮细胞 (EC) 在缺氧反应中表达，并促进血管 SMC 增殖。因此，它抑制从近端肺动脉分离的平滑肌细胞 (SMC) 增殖，同时诱导从远端肺动脉分离的 SMC 增殖[5]。
BMP-4 似乎是一种血管钙化的标志物和驱动因素，特别是在动脉粥样硬化中[6]。
BMP-4 诱导血管生成、内皮细胞 (EC) 增殖和迁移[7] 。
BMP-4 在钙化动脉粥样硬化斑块中差异表达[8]，作为动脉粥样硬化血管钙化与正常骨形成机制之间的链接器[9] 。
BMP-4 通过其促炎和促动脉粥样硬化作用增加斑块形成，促进氧化应激、内皮功能障碍和成骨分化[3]。
在体外，BMP-4（1 ng/mL；2-4 小时）通过双特异性磷酸酶 9 抑制小鼠胚胎干细胞（ESC）中的 ERK 活性[1]。
References:
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